Значительное увеличение сердечно-сосудистого риска при сочетании дислипидемии и гипертонии требует активного лечения обоих состояний. Для достижения целевых уровней липидов и артериального давления необходимо использование всего комплекса немедикаментозных и медикаментозных мероприятий. Первый шаг — немедикаментозные методы лечения, включающие нормализацию массы тела, снижение потребления животных жиров, поваренной соли, алкоголя, увеличение физической активности.
Применение тиазидов и петлевых диуретиков в высоких дозах может привести к повышению уровней общего холестерина, триглицеридов и холестерина липопротеидов низкой плотности. Эти нежелательные эффекты диуретиков могут быть нивелированы путем назначения тиазидов в низких дозах и соблюдения диеты. Исследование MRFIT показало, что применение диуретиков в качестве монотерапии или в комбинации с другими препаратами у больных артериальной гипертонией снижает риск цереброваскулярных и коронарных осложнений в равной степени у лиц с нормальным и повышенным исходным уровнем липидов.
Бета-адреноблокаторы могут увеличить уровень триглицеридов и снизить уровень холестерина липопротеидов высокой плотности. Тем не менее в клинических исследованиях доказана способность бета-адреноблокаторов снижать общую смертность, риск внезапной сердечной смерти и повторного инфаркта миокарда.
Альфа-адреноблокаторы вызывают снижение уровня общего холестерина и повышение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности. Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты кальция и центрально действующие альфа-адренергические агонисты не влияют на липидный обмен.
Недавние исследования показали, что активное лечение дислипидемии, особенно стати-нами, является эффективным методом первичной и вторичной профилактики ишемической болезни сердца. Применение статинов позволяет также снизить риск церебральных осложнений особенно у пациентов с ишемической болезнью сердца.
С целью первичной профилактики назначение статинов рекомендуется лицам моложе 70 лет с уровнем общего холестерина 5 ммоль/л и более и риском ишемической болезни сердца 30%.
С целью вторичной профилактики (при наличии стенокардии или инфаркта миокарда в анамнезе) назначение статинов показано лицам в возрасте до 75 лет при уровне общего холестерина 5 ммоль/л и более.
Симптомы. Основным клиническим признаком является симптоматическая артериальная гипертензия. При возникновении тромбоза почечных артерий появляются боли в животе и пояснице. Они возникают внезапно и длятся от нескольких часов до нескольких дней. Могут наблюдаться диспепсические явления в виде тошноты и рвоты. В моче нередко обнаруживаются белок, эритроциты. Артериальное давление при тромбозе почечных артерий повышается.
Большинство больных склонно к чрезмерному увлечению едой, что приводит к нежелательным последствиям. Во-первых, при увеличении веса повышается артериальное давление, что наряду с необходимостью обеспечить кровью вознросшую массу тела вынуждает ослабленное сердце работать с повышенной нагрузкой. Следовательно, снижение веса сыграет существенную роль в облегчении работы сердца и снижении повышенного давления. Во-вторых, жиры, поступающие с пищей, особенно животного происхождения, могут стать причиной повышения уровня холестерина в крови.
Лучший способ определить избыток веса — расчет индекса массы тела (ИМТ).
ИМТ, или индекс Кетле, рассчитывается следующим образом:
ИМТ = вес (кг)/ рост(м2).
Весовые категории в зависимости от ИМТ:
недостаточная масса тела — менее 20; нормальная масса тела — 20—24,9;
избыточная масса тела — 25—29,9;
ожирение — 30—39,9;
выраженное ожирение — более 40.
Индекс талия/бедра (ИТБ)
Окружность талии (ОТ) — наименьшая окружность, измеренная ниже грудной клетки над пупком. Окружность бедер (ОБ) — наибольшая окружность, измеренная на уровне ягодиц.
ИТБ = ОТ/ОБ:
менее 0,8 ганоидный (бедренно-ягодичный); 0,8—0,9 — промежуточный тип распределения жировой ткани;
более 0,9 — андроидный (абдоминальный).
Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о многообразном и сложном влиянии лекарственных средств на коронарное кровообращение. Так, конечный эффект препарата определяется многими факторами, к числу которых можно отнести следующие: особенности механизма действия препарата, исходное состояние тонуса коронарных сосудов и функции миокарда, выраженность и распространенность коронарного атеросклероза, состояние и степень развития коллатеральных сосудов, особенности системной и внутрисердечной гемодинамики. Наряду с этим существуют и чисто практические вопросы, с которыми встречается врач при решении вопроса о тактике лечения больного ишемической болезнью сердца.
Помимо пола и возраста больного, важно учитывать психологический и эмоциональный статус больного, его отношение к тому или иному лекарственному средству. Известна суггестивная сторона действия лекарств, в особенности новых, в эффективность которых верят больные. Наблюдаются случаи значительного улучшения состояния больных вплоть до полного исчезновения приступов грудной жабы при назначении индифферентных средств (плацебо). Этим подчеркивается важная роль психоэмоционального фактора в возникновении ангинозных приступов и целесообразность включения в терапию мероприятий и воздействий, направленных на улучшение эмоционального и нервно-психического статуса больных.
При назначении лечения больным следует исходить из тщательного анализа каждого случая болезни, прежде всего с точки зрения факторов, провоцирующих возникновение приступов. Среди них наиболее часто, как известно, выражены такие, как физическое и эмоциональное напряжение, воздействие холода, ветра, приема пищи, избыточное употребление кофе, злоупотребление курением и др. Устранение или смягчение действия этих факторов может оказать благоприятный эффект в отношении возникновения приступов и течения заболевания вообще.
Важно также воздействовать на сопутствующие состояния, отягощающие течение ангинозного синдрома; к их числу относятся, в частности, артериальная гипертония, диабет, гипертиреоз, шейно-грудной радикулит, анемия, полицитемия, гиперлипидемия, желчнокаменная болезнь и др. Тактика лечения больных должна планироваться с учетом того, что ишемическая болезнь сердца протекает волнообразно, периоды обострения сменяются спонтанными ремиссиями, однако при склонности заболевания к прогрессированию.
Возможности фармакотерапии ишемической болезни сердца в последние годы существенно возросли: появились не только более мощные сосудорасширяющие средства, воздействующие на тонус коронарных артерий, но и препараты совершенно нового механизма действия. С помощью блокаторов — адренергических рецепторов сердца, антитиреоидных средств, например, можно уменьшить работу сердца и тем самым понизить потребность миокарда в кислороде. Важно, что эти же средства обладают наряду с отрицательным инотропным также отрицательным хронотропным и хинидиноподобным действием.
На основании всего вышесказанного с целью профилактики приступов стенокардии, а также специфического лечения ишемической болезни сердца используются лекарственные средства, объединенные в следующие основные группы.
1. Cосудорасширяющие средства — наиболее обширная и давно известная группа препаратов для лечения ишемической болезни сердца, обладающих различным механизмом действия и способностью вызывать увеличение коронарного кровотока. В эксперименте на здоровом сердце собаки отмечена высокая степень активности многих препаратов этой группы.
Из группы сосудорасширяющих средств используют нитраты продленного действия (нитропентон, нитросорбид, сустак, эринит, депо-нитроглицерин (тринитролонг, нитролонг), многие зарубежные средства под различными названиями, часто представляющие собой комбинации длительно действующих нитратов с транквилизаторами и барбитуратами, производные пуринов, эуфиллин), пиримидина (дипиридамол, или персантин, курантил), производные фенилалкиламинов (изоптин), производные хромена (карбохромен), производные фенотиазина (хлорацизин, нонахлазин).
Динамическое клиническое наблюдение за больными стенокардией, лечившимися в Институте кардиологии АМН СССР им. А.Л. Мясникова различными сосудорасширяющими средствами, позволяет считать наиболее активным такой препарат, как сустак.
При специальном изучении действия этого препарата на двух группах больных стенокардией напряжения оказалось, что они эффективны в 92 % случаев. Однако у тяжело больных стенокардией напряжения и покоя эффективность всех сосудорасширяющих средств значительно уменьшилась, причем только сустак оказывал положительный эффект почти в 70 % случаев.
Из сосудорасширяющих средств в нашей стране наиболее популярны в прошлом были производные изохинолина — папаверин, но-шпа, пуриновые производные — эуфиллин и теофиллин, производное фенотиазина — хлорацидин, долгодействующие нитраты — нитропентон, нитросорбид.
В последние годы эуфиллин стали применять при ишемической болезни сердца с осторожностью, учитывая его способность вызывать тахикардию, т.е. относительное повышение потребности сердца в кислороде, причем на фоне возможной гипоксии. И все же при стенокардии у лиц с сопутствующим бронхитом, пневмосклерозом, особенно для купирования приступов сердечной астмы при соответствующем церебральном атеросклерозе, этот препарат продолжают широко применять с хорошим эффектом.
Применение но-шпы и папаверина оправдало себя у больных ишемической болезнью сердца, особенно при сопутствующих церебральных заболеваниях, хронических гастритах, колитах, холециститах.
Ряд сосудорасширяющих средств, к сожалению, оказался малоэффективным в клинической практике. Это относится, в частности, к так называемым долгодействующим органическим нитратам, которые в нашей стране представлены препаратом эринит (нитропентон).
Стремление иметь для профилактики приступов стенокардии нитроглицерин, который в обычной форме, принятый сублингвально, через 45 мин исчезает из крови, привело к созданию препарата депо-нитроглицерина. Он выпускается в таблетках, содержащих специально обработанные гранулы, состоящие из двух частей: быстро всасывающегося нитроглицерина (эффект наступает через 10 мин после приема) и медленно всасывающегося в кишечнике нитроглицерина. Препараты депо-нитроглицерина, например сустак в дозе 6,4 мг (сустак-форте) или 2,6 мг (сустак-мите), следует принимать внутрь 3—4 раза в день, если больной до этого был вынужден прибегать к приему нитроглицерина и хорошо его переносил.
В клиническом исследовании двойным слепым методом сустак оказался эффективным у 75 % больных стенокардией. Профилактическое действие в отношении приступов стенокардии обычно наблюдалось в течение 2—3 ч, максимально 6 ч. Среди препаратов этой группы хорошим эффектом обладают нитронг и отечественный препарат тринитролонг.
Привлекает к себе внимание препарат дипиридамол (персантин), который, по нашим данным, оказывал положительное действие почти в 60 % случаев, особенно при лечении больных со стенокардией напряжения. Его аналог — курантил — оказался также эффективным. Тем не менее нужно иметь в виду возможность нежелательного шунтирующего действия на коронарное кровообращение персантина и ему подобных средств (интенсаин, курантил и др.), в особенности при распространенно-стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий.
В этом случае указанные препараты, действуя на уровне мелких (резистивных) ветвей коронарных артерий и коллатеральных сосудов, вызывают их расширение, приводят к уменьшению градиента давления между участками проксимальнее и дистальнее места стенозирования коронарной артерии и перераспределения кровотока за счет уменьшения его в ишемизированных отделах миокарда.
На этом феномене основан фармакологический тест с внутривенным введением персантина для выявления скрытой коронарной недостаточности и степени ее выраженности.
Изоптин с успехом применяется при наличии редких приступов стенокардии напряжения и экстрасистолии.
Одним из средств сосудорасширяющего действия является карбохромен (интенсаин, интернордин). Обширная литература, посвященная интенсаину, свидетельствует о том, что он способен не только в эксперименте значительно увеличивать коронарный кровоток, стимулировать развитие коронарных коллатералей вплоть до предупреждения возникновения инфаркта миокарда после перевязки коронарной ветви, но и в клинических условиях оказывать эффект при лечении больных стенокардией напряжения. Ввиду возможного шунтирующего кровоток действия интенсаин должен с осторожностью применяться при тяжелом стенозирующем атеросклерозе и при острой коронарной недостаточности.
2. Блокаторы b-адренергических рецепторов сердца. Значительный интерес вызывают препараты из группы блокаторов b-адренергических рецепторов сердца. В основе их применения лежат представления, выдвинутые еще Г. Дейли (1906) и раз-витые Р. Aугуст (1945, 1948), о влиянии катехоламинов на миокард и коронарные сосуды путем воздействия на два типа рецепторов – a- и b-рецепторы.
Активация коронарных a-рецепторов приводит к вазоконстрикции, тогда как активация b-рецепторов увеличивает частоту и силу сокращений, а также вызывает дилатацию коронарных сосудов. Поэтому блокаторы b-адренергических рецепторов сердца, в отличие от сосудорасширяющих средств, не могут улучшить коронарное кровообращение и вызывают даже некоторое снижение кровотока в венечных артериях. Их терапевтический эффект обусловлен способностью оказывать отрицательный инотропный, хронотропный и хинидиноподобный эффект, а также, вероятно, связан с их влиянием на перераспределение крови в миокарде (Р. Горлин, 1970).
Дальнейшее изучение блокаторов b-адренергических рецепторов сердца и появление наряду с пропранололом, анаприлином новых средств, таких как окспренолол (тразинор), ЛБ-46 и вискен (пиндолол), аптин (алпренолол), расширили представления об этих препаратах и показали, что они могут существенно различаться по механизму действия.
Индерал оказывает отрицательное инотропное действие на миокард непрямым путем, через b-рецепторы сердца; такое действие препарата обусловливает уменьшение работы сердца и снижение потребности его в кислороде.
Однако этот же препарат одновременно оказывает отрицательное инотропное действие непосредственно на миокард, что понижает сократительную способность последнего и может вызвать развитие сердечной недостаточности, гипотонии, коллапса, ухудшить периферическое кровообращение (ввиду уменьшения сердечного выброса). Вот почему представляют интерес b-адреноблокаторы, которые не оказывают прямого отрицательного инотропного действия на миокард.
К числу этих препаратов относили эралдин, который является кардиоселективным и действует только на b-рецепторы миокарда. Он, однако, оказывает побочное действие, связанное с его способностью вызывать серьезные иммунологические сдвиги и поражения эпидермальных тканей. Это заставило отказаться от его применения в клинике, даже несмотря на его эффективность при грудной жабе.
Как показали наши наблюдения больных, страдающих различными нарушениями ритма сердца, наиболее эффективное действие оказывает индерал, особенно при пароксизмальной тахикардии, суправентрикулярных экстрасистолах и реже при пароксизмальных формах мерцательной аритмии. Все остальные препараты значительно уступали индералу в этом отношении.
3. Амиодорон (кордарон) является средством, существенно отличающимся от b-блокаторов. Он относится к препаратам, ослабляющим адренергические влияния на миокард. Клиническое значение препарата обусловлено тем, что он уменьшает работу сердца и потребность миокарда в кислороде и, уменьшая сопротивление коронарных артерий, увеличивает коронарный кровоток (Л. Чарлей, 1967 г.); он эффективен при стенокардии напряжения.
4. В последние годы для лечения больных ишемической болезнью сердца начали применять препараты, обладающие способностью активировать b-адренергические рецепторы сердца. Несмотря на, казалось бы, парадоксальность такого подхода, поводом к разработке средств подобного механизма действия послужили данные о возможности шунтирующего кровоток действия некоторых вазодилататоров при ишемической болезни сердца. По имеющимся экспериментальным и клиническим наблюдениям, коронароактивные препараты, относящиеся к b-адреностимуляторам, лишены этого свойства и усиливают кровоток в ишемических участках миокарда при острой и хронической ишемии миокарда.
В настоящее время накапливается опыт применения этих препаратов при ишемической болезни сердца, среди которых наибольшее распространение получили оксифедрин (имдамеп) и DL-оксифедрин (миофедрин). Институтом фармакологии АМН СССР синтезирован оригинальный препарат — производное фенотиазина — попахлазин. Он обладает сложным механизмом действия, стимулируя b-адренореактивные структуры сердца, и оказывает выраженное антиангинальное действие, связанное с положительным инотропным эффектом, при котором наряду с увеличением сократительной функции миокарда потребление сердцем кислорода нарастает в меньшей степени, чем увеличение коронарного кровотока. Тем самым создается дополнительный коронарный резерв.
Допускается, что в условиях гипоксии миокарда попахлазин способствует переключению метаболизма на анаэробный путь освобождения энергии, поддерживая таким образом действие одного из важных физиологических компенсаторных механизмов.
Небольшой опыт применения стимуляторов b-адренорецепторов, накопленный в ходе исследований, позволяет предполагать, что они будут в равной мере полезны больным грудной жабой напряжения и грудной жабой покоя с наклонностью к гипотонии, брадикардии и недостаточностью сократительной функции сердца. В литературе имеются сообщения, что препарат может оказывать побочное действие. Так, у 22,5 % больных при приеме попахлазина отмечены появление головной боли, чувство жара, преходящих повышений артериального давления или появление желудочковых экстрасистол.
5. Антитиреоидные средства (такие как мерказолил) во многих отношениях близки к b-адреноблокаторам. Цель их применения также состоит в том, чтобы уменьшить потребность миокарда в кислороде путем частичной функциональной блокады щитовидной железы.
Следует, однако, помнить, что терапевтический эффект мерказолила проявляется через 2 недели от начала приема препарата. Длительный прием мерказолила требует постоянного врачебного контроля, периодических анализов крови из-за возможного развития лейкопении.
6. Применение анаболических гормонов (ретаболил, неробол) представляет собой другое направление в лечении хронической коронарной недостаточности.
Пиридинол-глиоксилат является производным глиоксиловой кислоты и пиридоксина. Он обладает выраженным защитным действием на ткани в условиях гипоксии и благодаря торможению аэробного метаболизма и активации анаэробных процессов оказывается полезным даже в случаях тяжелой и упорной грудной жабы.
7. Ангинин (продексин) — средство антибрадикининового действия, оказывает влияние на сосудистую проницаемость и улучшает состояние микроциркуляции в ее артериальном колене. Ангинин в основном эффективен при стенокардии напряжения с нечастыми приступами, особенно при сочетании ее с перемежающейся хромотой.
Видимо, нет лекарственных средств, которые не оказывали бы побочного действия. При анализе почти 1200 клинических наблюдений по изучению лекарственных средств не только у больных ишемической болезнью сердца, но и другими заболеваниями побочные явления при приеме истинных лекарственных средств были отмечены у 104 (8,7 %) человек. У 51 % больных они возникали быстро — в течение первых двух дней после приема лекарственных средств; у 11,5 % больных — в отдаленные сроки (через 11 дней и более). В связи с частым возникновением побочных реакций на лекарственные средства следует иметь в виду возможность появления отрицательных реакций (псевдоотрицательные реакции) и на плацебо, которые наблюдались у 4,7 % больных (Л.А. Мясников, 1970 г.; и др.).
Помимо побочного действия, свойственного многим лекарственным средствам, следует иметь в виду и другие нежелательные стороны лекарственной терапии ишемической болезни сердца. Речь идет о влияниях, связанных со специфическими свойствами и особенностями механизма действия того или иного средства, которые могут проявиться в форме осложнений в процессе лечения. Так, блокаторы b-адренергических рецепторов при длительном применении и в больших дозах могут способствовать развитию сердечной недостаточности. У лиц с хроническими заболеваниями бронхолегочного аппарата они могут способствовать развитию приступов бронхиальной астмы. Возможно также усугубление или возникновение блокады сердца.
Эти осложнения развиваются несмотря на то, что блокаторы b-адренорецепторов теоретически характеризуются внутренней симпатомиметической активностью. Поэтому при наличии признаков, свидетельствующих о потенциальной угрозе развития сердечной недостаточности (декомпенсация в анамнезе, кардиомегалия, застойные явления в малом круге кровообращения и пр.), целесообразно предварительно или одновременно назначать гликозиды или диуретики.
В случаях сопутствующих заболеваний периферических сосудов (синдром Рейно, перемежающаяся хромота) b-адреноблокаторы могут вызвать обострение течения заболевания. Относительная стимуляция a-адренорецепторов при блокаде b-рецепторов может усиливать наклонность периферических сосудов к спазму, в особенности если к этому имеется высокая готовность (синдром Рейно). Наряду с этим b-адреноблокаторы уменьшают величину сердечного выброса, что может ухудшить сниженное кровоснабжение конечностей при атеросклерозе периферических сосудов.
Серьезным, но мало изученным аспектом осуществления лекарственной терапии ишемической болезни сердца является вопрос о реакции больных на отмену лекарственного препарата (синдром отмены). В этом отношении заслуживают внимания наблюдения о возможном развитии тяжелых осложнений у больных грудной жабой при внезапной отмене b-адреноблокаторов. Они выражаются в резком обострении приступов грудной жабы, возникновении промежуточного коронарного синдрома, желудочковой тахикардии, фатальных случаев инфаркта миокарда или внезапной смерти (Д. Миллер и др., 1975 г.). Эти наблюдения служат серьезным основанием к тому, чтобы отмене препарата предшествовал более или менее длительный период постепенного уменьшения дозы препарата.
Менее определенные сведения имеются об осложнениях, которые могут развиваться при быстрой отмене нитратов продолжительного действия. Можно лишь сказать, что в ряде случаев это может сопровождаться учащением приступов грудной жабы, развитием нарушений ритма сердца. Это возможно особенно в тех случаях, когда в механизмах ангинозного приступа большая роль принадлежит вазомоторному (ангиоспастическому) фактору. Ярким примером, иллюстрирующим такую возможность, является обострение и возникновение ангинозных приступов у лиц, работающих на нитроглицериновом производстве. Это происходит в дни отдыха, когда они находятся вне привычных условий производства и не подвергаются воздействию нитроглицерина, содержащегося в воздухе рабочих помещений.
Наблюдения показали, что аналогично синдрому отмены медикаментов существует феномен последействия лекарств, свойственный некоторым нитратам продолжительного действия. Так, по прошествии 3—4 ч, в пределах которых проходит существенное повышение толерантности больных к физической нагрузке (о чем судят по положительным сегментам ST на ЭКГ при нагрузке), может наблюдаться снижение толерантности, превосходящее по выраженности исходное состояние, свойственное больному до применения нитратов. В таком случае возникает необходимость в более частом назначении препарата.
Известен также шунтирующий эффект некоторых сосудорасширяющих средств (дипиридамол, персантин, курантил), который выражается в усугублении глубины ишемических изменений в зоне стенозированной коронарной артерии, на основании ишемического подхода к назначению лекарственных средств при хронической ишемической болезни сердца.
Переходя к изложению принципов дифференцированного лечения больных хронической ишемической болезнью сердца, следует прежде всего четко определить, о какой форме болезни идет речь. Как известно, среди больных с хронической ишемической болезнью сердца, проявляющейся приступами грудной жабы, существуют две основные формы, характеризующиеся свойственными им особенностями течения, — грудная жаба напряжения и грудная жаба напряжения и покоя. Очень важно, однако, установить и другое — имеются ли при этом признаки прогрессирования заболевания, т.е. нарастает ли частота и выраженность ангинозных приступов, меняется ли их характер и условия, при которых они возникают. Констатация таких признаков позволит говорить о нестабильном течении грудной жабы, а это неизбежно ведет к определенным изменениям и в тактике лечения, поскольку в таких случаях, как показывает опыт, имеется реальная угроза возникновения инфаркта миокарда.
В интересах изложения основных принципов дифференцированного лечения больных хронической ишемической болезнью сердца речь будет идти о случаях заболевания, протекающего без клинически выраженных признаков прогрессирования, т.е. о стабильной грудной жабе.
Дифференцированный подход к лекарственной терапии хронической ишемической болезни сердца (грудной жабы) исходит из главного положения, согласно которому больные грудной жабой представляют собой далеко не однородную группу, прежде всего по тяжести течения и особенностям ишемических проявлений.
Об адекватности выбора метода и средств лечения больных ишемической болезнью сердца судят не только по клиническим критериям, но и по данным, характеризующим изменения сократительной функции миокарда левого желудочка, электрофизиологических свойств и внутрисердечной гемодинамики, в том числе в условиях проведения функциональных проб. При этом оценка эффективности лечения строится с учетом естественного течения заболевания, которое зависит от ряда факторов, определяющих тяжесть и прогноз заболевания, возможности спонтанных (независимо от лечения) изменений в течении болезней.
Наиболее значимыми из них являются выраженность и распространенность атеросклеротического поражения коронарных артерий и состояние сократительной функции миокарда левого желудочка, а также степень участия функционального (вазомоторного) фактора. Перечисленные выше факторы определяют неоднородность больных грудной жабой по тяжести и особенностям течения заболевания и служат для дифференциации их на соответствующие этим критериям группы.
Не вызывает сомнений, что типичные клинические проявления грудной жабы практически всегда ассоциируются с атеросклерозом коронарных артерий различной степени выраженности.
Согласно опыту Института кардиологии им. А.Л. Мясникова, основанному на коронарографическом исследовании более 1000 больных с болевым синдромом в грудной клетке, типичная клиническая картина ишемической болезни сердца была отмечена у 88,5 % из них при стенозирующем поражении и у 8 % при отсутствии стенозирования коронарных артерий.
Совершенно обратные соотношения установлены у больных с атипичной клиникой ишемической болезни сердца: у 92 % исследованных отсутствовали видимые при коронарографии изменения коронарных артерий, а у 11,7 % больных нетипичный для стенокардии болевой синдром сочетался с большой степенью стенозирования одной или нескольких коронарных артерий. Более того, особенности и выраженность клинической картины грудной жабы могут зависеть от тяжести и распространенности атеросклероза коронарных артерий. Большая продолжительность ангинозного синдрома обычно наблюдается при вовлечении в процесс нескольких коронарных артерий и значительной степени сужения их просвета.
Таким больным часто свойственны выраженность и широкая распространенность зон иррадиации болей. При тяжелом стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий нередко выявляется разнообразие факторов, способных провоцировать возникновение приступа.
При всей неоспоримой ценности ангиографических исследований результаты их не позволяют, однако, в достаточной мере судить о резервных возможностях коронарного кровообращения, во многом определяющих степень соответствия (адекватности) кровоснабжения миокарда его функциональным потребностям, знание которых важно для реального предсказания и оценки эффективности планируемых лечебных мероприятий. Этому в большей мере помогают методы исследования функционального состояния сердца и сократительной функции миокарда левого желудочка, в особенности в условиях нагрузочных проб.
Прежде всего в связи с этим следует указать на значение электрокардиографических исследований. Известно, что электрокардиограмма, снятая в покое, остается неизменной у 35—50 % больных грудной жабой с ангиографически документированным атеросклерозом коронарных артерий. Между тем четкие корреляции установлены между числом вовлеченных в атеросклеротический процесс коронарных артерий и изменениями электрокардиограммы, зарегистрированной после физической нагрузки. Так, процент положительных результатов электрокардиографической пробы с физической нагрузкой возрастает по мере увеличения степени стенозирования и числа вовлеченных в этот процесс коронарных артерий. Согласно данным M. Mост с соавторами (1969) 95 % больных со снижением сегмента S—T на 2 мм и более в ответ на физическую нагрузку имеют стенозирующее поражение двух или трех коронарных артерий.
Регистрация электрокардиограммы в условиях физической нагрузки позволяет подойти к количественной характеристике функционального состояния миокарда больных ишемической болезнью сердца, которое в свою очередь коррелирует со степенью и распространенностью стенозирующего поражения коронарных артерий.
Опыт показывает, что степень толерантности к физической нагрузке находится в обратной зависимости от числа пораженных артерий. Так, в 2/3 случаев ишемической болезни сердца с поражением трех основных коронарных артерий отмечены низкая толерантность к физической нагрузке (в среднем 200 кгм/мин), низкие показатели общей работы (в среднем не более 1500 кгм).
При поражении лишь одной коронарной артерии в 2/3 случаев выявлены высокая и средняя толерантность к нагрузке (800—500 кгм/мин) и достаточно высокие показатели общей работы, в среднем — 5000 кгм. Больные с поражением двух коронарных артерий по указанным критериям занимают промежуточное положение.
При анализе представленных данных следует иметь в виду одно важное обстоятельство, состоящее в том, что у всех исследованных больных степень стенозирования просвета коронарной артерии превышала 70 %. Таким образом, данный критерий может быть использован как один из объективных факторов для дифференциации больных на функциональные группы с ориентацией на тяжесть течения болезни. Четкая зависимость между изменениями функций левого желудочка, числом и степенью поражения коронарных артерий установлена и по фракции выброса, определяемой посредством вентрикулографии или эхокардиографии.
Все перечисленные факторы — степень сужения и число вовлечения в атеросклеротический процесс коронарных артерий, толерантность к физической нагрузке и данные вентрикулографии — в определенной мере характеризуют тяжесть течения и определяют прогноз заболевания. R. Gorlin (1976) приводил таблицу, обобщающую статистические данные различных авторов по летальности больных ишемической болезнью сердца в зависимости от числа пораженных коронарных артерий. В целом она колеблется в год в пределах 5,4 % и 11,3 %, причем при поражении одной артерии она составляет 1,6—6,5 %, двух артерий — 6,4—13,7 %, а трех — 9,0—16,7 %. Особенно высокая летальность в течение года отмечена при поражении основного ствола левой коронарной артерии — около 20 %.
Согласно наблюдениям Института кардиологии им. А.Л. Мясникова показатели летальности зависят от степени сужения просвета коронарных артерий. Так, двухлетнее наблюдение за больными с ишемической болезнью сердца показало, что при сужении просвета коронарной артерии более чем на 70 % летальность составляет 13,2 %, а при сужении просвета артерии менее чем на 70 % — 0—2,4 %.
Прогноз при ишемической болезни сердца, соответственно, в большой степени зависит от функционального состояния миокарда левого желудочка, о чем можно судить, в частности, по величине толерантности к физической нагрузке и фракции выброса крови из левого желудочка.
По данным Института кардиологии им. А.Л. Мясникова, основанным на 3—5-летнем наблюдении за больными ишемической болезнью сердца при исходно низкой толерантности к физической нагрузке, у них отмечена большая летальность (18 %), чем у больных со средней и высокой толерантностью (6 % и 0 %).
Проведенные исследования достаточно убедительно иллюстрируют положение о неоднородности больных хронической ишемической болезнью сердца, относящиеся, казалось бы, к четко очерченной клинической группе страдающих грудной жабой. Они существенно различаются прежде всего по тяжести, особенностям течения и прогнозу заболевания. При этом установлена достаточно большая информативность пробы на толерантность к физической нагрузке как интегрального показателя, характеризующего степень и распространенность коронарного атеросклероза, выраженность нарушений функции левого желудочка, в целом свидетельствующего о тяжести состояния больного и более серьезном прогнозе заболевания.
Именно это положение обосновывает необходимость дифференцированного подхода к отбору больных грудной жабой для назначения того или иного метода и средств лечения, а также для объективной оценки реальных возможностей планируемого лечения.
С учетом сказанного предложено выделять три основные группы больных хронической ишемической болезнью сердца. Для первой группы больных наиболее характерны вазомоторно-метаболические нарушения функционального порядка. Клинически у таких больных, чаще лиц молодого возраста, определяется стенокардия напряжения, которая возникает при чрезвычайных физических усилиях и особенно при нервно-психических перегрузках. Один из возможных патогенетических факторов в возникновении приступа стенокардии — спазм коронарных артерий.
Иногда стенокардия напряжения у таких больных носит условно-рефлекторный характер. Она возникает только при выходе на работу, да притом еще и в определенном месте. Не исключено, что некоторые больные в период стресса могли перенести острый инфаркт миокарда. Приступы стенокардии напряжения у таких больных обычно учащаются в связи с новыми или предстоящими нервно-психическими перегрузками, бессонницей, конфликтной ситуацией на работе или дома.
Как правило, при инструментально-лабораторных исследованиях не обнаруживается серьезных отклонений от нормы, на коронарограммах выявляются неизмененные коронарные артерии или стенозированные не более 70 % просвета одной артерии. Сократительная функция миокарда левого желудочка не изменена. Толерантность к физической нагрузке чаще высокая и реже средняя.
Ко второй группе относят больных преимущественно среднего и пожилого возраста, с локальными коронарными стенозами в отдельных ветвях. У них наблюдаются частые приступы стенокардии напряжения, редко — напряжения и покоя. В анамнезе возможны указания на перенесенный инфаркт миокарда. Толерантность к нагрузкам, в отличие от больных первой группы, часто бывает снижена (до 300—400 кгм/мин).
На ЭКГ периодически или постоянно выявляются характерные для коронарной недостаточности изменения. При селективной коронарографии часто обнаруживаются окклюзия или стеноз (свыше 70 % просвета) одной из коронарных артерий.
К третьей группе относят больных с распространенным стенозирующим атеросклерозом всех основных ветвей коронарных артерий. У лиц среднего и особенно пожилого возраста отмечается стенокардия напряжения и покоя, причем связанная с очень ограниченной физической нагрузкой: ходьба на 100—300 м, небольшой подъем, даже уборка постели и т.п. В анамнезе выявляются частые повторные мелко- или крупноочаговые изменения в различных отделах сердца. Толерантность к нагрузкам резко снижена. На ЭКГ выявляются значительные изменения, хотя можно наблюдать и парадоксальные на первый взгляд случаи с почти нормальной электрокардиограммой. Селективная коронарография позволяет обнаружить распространенный стенозирующий процесс в проксимальных отделах коронарных артерий с участками окклюзии, нередко с развитой коллатеральной сетью сосудов.
В лечении больных всех трех групп определенное место, конечно, должны занимать мероприятия по регулированию режима труда и отдыха, снятие психоэмоционального напряжения, режим питания, иногда перемена места жительства или смена работы, санаторно-курортное лечение, занятия лечебной физкультурой. Все это создает условия для успеха лекарственной профилактики, к которой необходимо прибегать далеко не во всех случаях, особенно у больных первой группы. Из лекарственных препаратов больным всех трех групп нередко показаны седативные средства, транквилизаторы. Часто бывает достаточно этого лечения в амбулаторных условиях, особенно если иметь в виду первую группу больных. Сосудорасширяющие средства следует назначать только тогда, когда общие мероприятия не дают ощутимых результатов.
У больных первой группы любое сосудорасширяющее средство может давать хороший и продолжительный эффект. Однако для больных второй группы в случаях необходимости следует отдать предпочтение наиболее активным средствам этой группы — интенсаину, переантину и др. Лечение в таких случаях должно проводиться в достаточных дозах, под врачебным контролем, в течение 8 недель или более. Для третьей группы больных из сосудорасширяющих средств показан депо-нитроглицерин.
Блокаторы b-адренергических рецепторов сердца обычно назначают больным первой и второй групп, а остальным больным хронической ишемической болезнью сердца — только после неудачи в лечении названными выше средствами. Больным второй группы могут быть полезны многие b-блокаторы, однако наиболее эффективен индерал. В лечении больных третьей группы многие b-блокаторы недостаточно эффективны. Нередко назначение b-блокаторов, особенно больным третьей группы, приходится комбинировать с сердечными гликозидами, особенно при длительном курсе лечения, и нитратами продолжительного действия.
Кордарон — средство, ослабляющее адренергические влияния на миокард, наиболее показан больным второй группы.
Анаболические средства, в частности ретаболил, находят применение у больных второй и третьей группы, особенно у лиц пожилого возраста с явлениями эдокринопатии, включая климакс.
Глиосиз — средство, увеличивающее переносимость гипоксии миокардом путем активации анаэробного гликолиза. Его можно назначать только больным третьей группы.
Антибрадикининовое средство — ангинин — эффективно лишь у больных второй группы, в особенности при стенокардии напряжения у больных с перемежающейся хромотой.
Представленные рекомендации по лечению больных ишемической болезнью сердца, конечно, не являются исчерпывающими.
Нередко приходится прибегать к рациональной комбинации препаратов из различных лекарственных групп. При отсутствии эффекта, например, у больных второй группы можно прибегнуть к сочетанию интенсаина с b-блокаторами, изоптина с ретаболилом и т.д. Для больных третьей группы часто приходится комбинировать сустак (или нитронг) с b-блокаторами или анаболическими средствами, глиосиз.
У больных ишемической болезнью сердца нередко имеются серьезные сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь, сахарный диабет, деформирующий спондилез, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки и т.д. Все это требует коррекции при выборе лекарств, применения дополнительных комбинаций и т.д.
Особенные затруднения возникают при наличии сопутствующих аритмий. В таких случаях наряду с обычными антиаритмическими препаратами можно включить в комбинацию средств индерал, изоптин, панангин, кордарон. Например, у больных с пароксизмами мерцательной аритмии иногда с успехом можно применять индерал (20—40 мг 4 раза в день) в сочетании с дигоксином (0,25 мг 1—3 раза в день). Постоянную мерцательную аритмию у определенной части больных удается, как известно, устранить с помощью электроимпульсной терапии.
Однако вряд ли следует к этому стремиться, если у больного в анамнезе отмечались частые пароксизмы мерцательной аритмии, перешедшие наконец в постоянную форму с нормальной частотой желудочковых сокращений и без признаков выраженной сердечной недостаточности. Если у больного имеется сочетание стенокардии напряжения с экстрасистолией, то иногда полезно назначать изоптин (40—80 мг 3 раза в день), хлорид калия (10%-ный раствор 60—100 мл в день), гилуритмал или аймалин (50—300 мг в сутки), а также комбинации этих препаратов.
Лечение хронической ишемической болезни сердца требует гибкости и рациональной врачебной тактики. Пока еще нет достаточно эффективных средств для предупреждения инфаркта миокарда. Поэтому лекарственные средства следует рекомендовать только в период обострения заболевания, причем новые препараты желательно назначать в стационарных условиях или же при диспансерном наблюдении в поликлинике с учетом дифференцированного подхода.
В большинстве случаев правильное понимание клинических особенностей течения заболевания и знание дифференцированного подхода в назначении лекарственных средств позволяют добиться оптимального эффекта, т.е. временного прекращения клинических проявлений заболевания при соблюдении больным всех рекомендаций врача.
В более тяжелых случаях приходится довольствоваться частичным эффектом, т.е. урежением, ослаблением приступов стенокардии или других эквивалентов ишемической болезни сердца, повышением переносимости нагрузок.
Максимальный эффект, выражающийся в полной многолетней ремиссии заболевания, достижим для больных первой группы, редко — второй группы и, к сожалению, вряд ли возможен у больных третьей группы.
Таким образом, для современного положения характерно не только чрезвычайно большое число больных хронической ишемической болезнью сердца, нуждающихся в лечении, но и некоторые успехи в фармакотерапии ишемической болезни сердца. При этом терапия ишемической болезни сердца может быть достаточно эффективной при дифференцированном применении лекарственных средств различного механизма действия и их комбинаций.
Лекарственные средства для лечения хронической ИБС:
1) сосудорасширяющие;
2) блокаторы b-адренергических рецепторов сердца;
3) ослабляющее адренергическое влияние на сердце;
4) антитиреоидные;
5) увеличивающие переносимость гипоксии миокардом;
6) анаболические стероиды;
7) антибрадикининовые.
Акупрессура при нарушении кровообращения (закупорка сосудов, слабый кровоток и т. п.).
Свойства — возбуждающая точка. Воздействие — захватить средний палец одной руки между указательным и большим пальцами другой. Акупрессура проводится нажатием со средним усилием ногтем большого пальца в ритме биения сердца. Акупрессуру проводят одновременно на обеих руках, через 1 мин меняя средние пальцы рук.
Искусственные механические органы — пожалуй, наиболее реалистичный на сегодня способ починить порядком износившееся тело, которому уже не поможет традиционный терапевтический «ремонт». Что касается других методов, то пересадка органов осложняется дефицитом доноров и биологической несовместимостью.
Ревматические васкулиты (артерииты, флебиты, капилляриты) относятся к проявлениям ревматических висцеритов и выявляются очень редко.
Этиология и патогенез
Острое легочное сердце возникает чаще всего вследствие тромбоэмболии легочной артерии, а также при клапанном пневмотораксе, тяжелом затяжном приступе бронхиальной астмы, распространенной острой пневмонии. В патогенезе развития острого легочного сердца играют роль рефлексы малого круга кровообращения, приводящие к сужению легочных капилляров и бронхо-легочных анастомозов, развитию бронхоспазмов, падению давления в большом круге кровообращения. Все это способствует повышению давления в малом круге и перегрузке правых отделов сердца, что может привести к отеку легкого.
Клиническая картина
Тромбоэмболия легочной артерии возникает внезапно. Появляется резкая одышка, боль в грудной клетке, цианоз, психомоторное возбуждение, что очень быстро может привести к смерти. Подострое легочное сердце развивается в течение нескольких часов или нескольких дней: нарастает одышка, цианоз, развивается шоковое состояние и отек легких.
При аускультации легких выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. При выслушивании сердца акцент II тона над легочной артерией. У больного характерно набухание шейных вен, увеличение печени, болезненной при пальпации. Дальнейшая клиническая картина острого легочного сердца характеризуется формированием инфаркта легкого с зоной перифокальной пневмонии.
Клинически проявляется сильными болями в грудной клетке, связанными с дыханием, одышкой и цианозом. Появляется сухой кашель со скудной мокротой, иногда кровохарканье. Повышается температура тела. При осмотре больного наблюдаются ослабленное дыхание, влажные хрипы над пораженным участком легкого, сухие рассеянные хрипы, стойкая тахикардия.
В анализе крови выявляют увеличение СОЭ, непостоянный лейкоцитоз, биохимические тесты свидетельствуют о наличии воспалительного процесса (повышается содержание С-реактивного белка, сиаловых кислот, фибриногенов, глобулинов). При рентгенографии выявляются затемнения малой интенсивности, располагающиеся чаще субплеврально. На ЭКГ в острой стадии (1–5 суток) отмечается появление глубоких зубцов S в I, aVL и Q в III отведениях. Подъем сегмента ST в III и aVF отведениях, V1–V2 отведениях зубец Т становится отрицательным. В подострой фазе (1–3 недели) отрицательный зубец Т в III отведении.
Лечение
При развитии шокового состояния и наступлении клинической смерти нужно провести реанимационные мероприятия в полном объеме (массаж сердца, интубация, ИВЛ). Если реанимационные мероприятия прошли успешно, необходима срочная операция с целью удаления тромба из ствола легочной артерии или введения тромболитических препаратов в легочную артерию через зонд.
Терапевтические мероприятия сводятся к борьбе с болевым синдромом, назначают анальгетики, наркотики; снижают давление в легочной артерии (спазмалитики, при отсутствии гипотонии назначают ганглиоблокаторы); лечению сердечной недостаточности и шока. В лечении тромбоэмболии легочной артерии необходимо раннее проведение антикоагулянтной терапии: назначают гепарин в дозе 20–25 тыс. ЕД внутривенно с последующим переходом на внутримышечное или на подкожное введение в дозе 5–10 тыс. ЕД через каждые 6 ч с обязательным контролем свертывания крови.
Лечение гепарином продолжают до 10 дней и переходят на антикоагулянты непрямого действия. Также внутривенно вводят фибринолитические препараты. Летальность при тромбоэмболии легочной артерии составляет от 7 до 20 %.
Миксома — это доброкачественная интракардиальная опухоль. Встречается она редко. Чаще всего миксома встречается в левом предсердии, реже — в правом, но может поражать и другие камеры сердца.
Миксома, как правило, имеет яйцеобразную форму с гладкой поверхностью.
Крепится она на тонкой ножке к межпредсердной перегородке вблизи от овального отверстия. Рост опухоли очень медленный.
Поэтому она начинает сильно беспокоить больного только тогда, когда достигает значительных размеров.
По своей клинической картине она напоминает стеноз митрального клапана, а если она располагается в правом предсердии, то соответственно стеноз или недостаточность трехстворчатого клапана.
Техника выполнения операции. Оперативное удаление интракардиальной миксомы не представляет особых трудностей. После проведенной торакотомии больной подключается к аппарату искусственного кровообращения. Затем вскрывается соответствующая камера сердца (правое или левое предсердие). Проводится извлечение миксомы. Ножку опухоли пересекают у основания от межпредсердной перегородки. Если при этом образуется дефект, то его сразу ушивают.
Рану предсердия ушивают и постепенно проводят отключение больного от аппарата искусственного кровообращения.
В настоящее время все более широкое распространение получают неинвазивные автоматические приборы для длительной регистрации артериального давления в амбулаторных условиях. Рекомендуемая программа суточного мониторирования артериального давления предполагает регистрацию АД с интервалами 15 мин в период бодрствования и 30 мин в период сна. Ориентировочные нормальные значения артериального давления в период бодрствования составляют 135/85 мм рт. ст., в период сна — 120/70 мм рт. ст. со степенью снижения давления в ночные часы на 10—20%. Артериальную гипертонию диагностируют при среднесуточном АД 135/85 мм рт. ст. и выше, в период бодрствования — 140/90 мм рт. ст. и выше, в период сна — 125/75 мм рт. ст. и выше.
Имеются многочисленные данные о тесной корреляции между поражением органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка, ретинопатия, микроальбуминурия, высокий уровень креатинина в сыворотке крови) при артериальной гипертонии и данными суточного мониторирования артериального давления по сравнению с разовыми измерениями. Показано, что динамика уровня среднесуточного АД сильнее коррелирует с регрессом поражения органов-мишеней, в частности гипертрофией миокарда левого желудочка, чем изменение артериального давления при традиционных клинических измерениях.
При выборе протокола суточного мониторирования артериального давления следует учитывать следующее. Большое практическое значение имеет вопрос об интервале времени между измерениями, поскольку от него зависят, с одной стороны, точность определения показателей, а с другой — степень дискомфорта, выраженность ятро-генных влияний (особенно в период сна) и стоимость исследования. При сравнении результатов внутриартериального и неинвазивного мониторирования артериального давления показано, что при увеличении интервала между измерениями от 5 до 30 мин точность среднесуточных величин артериального давления практически не изменяется, ее уменьшение наблюдается при интервале 60 мин и более. Также важен правильный выбор размера манжеты.
Воспроизводимость средних величин артериального давления за сутки, дневной и ночной периоды при повторных мониторированиях АД у одних и тех же лиц выше по сравнению с величинами «клинического» артериального давления по данным одного или нескольких усредненных измерений. Достаточно хорошо воспроизводятся и среднечасовые величины артериального давления. Отмечают плохую воспроизводимость величины ночного снижения АД, что связывают с влиянием трудно поддающихся стандартизации факторов, Я в частности уровня дневной активности.
• подозрение на смотровую гипертонию (повышение АД как реакция на врачебный осмотр);
• пограничная артериальная гипертония (АД от 130/85 до 139/89 мм рт. ст.) в сочетании с повреждением органов-мишеней;
• неэффективность лечения;
• преходящая артериальная гипертония-;
• артериальная гипотония, вызванная гипотензивной терапией или вегетативными нарушениями.
Диагноз артериальной гипертонии достоверен, если средний уровень систолического АД больше 140 мм рт. ст., а диастолического — 90 мм рт. ст. (см. табл. 12). Формулируя диагноз, нужно указать, имеются ли повреждения органов-мишеней и факторы риска атеросклероза (сахарный диабет, гиперлипопротеидемия, курение, ожирение), поскольку это имеет большое значение для выбора гипотензивной терапии.
Приведенная классификация годится только для лиц старше 18 лет, не принимающих гипотензивные препараты и не страдающих на момент обследования острыми заболеваниями. Если сисолическое и диастолическое АД попадают в разные категории, то поступают так например, если АД оказалось равным 190/100 мм рт. ст., то ставят диагноз артериальной гипертонии средней тяжести. Если систолическое АД больше 140 мм рт. ст., а диастолическое — 90 мм рт. ст., то ставят диагноз систолической гипертонии; при этом если АД, например, равно 175/85 мм рт. ст., то это умеренная систолическая гипертония. Кроме тяжести артериальной гипертонии в диагнозе указывают повреждения органов-мишеней и факторы риска атеросклероза.
